Содержание

Травма мозга при тяжести, достаточной для повреждения гипофиза и гипоталамуса, обычно приводит к смерти. Менее тяжелые травмы обычно связаны с усилением высвобождения АКТГ, повышением кортизола в плазме и повышенным содержанием кортизола в моче. Необходимо подозревать дисфункцию гипофиза при переломах турецкого седла.
Несахарный диабет после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Нейрогенный несахарный диабет обычно является следствием нарушения высвобождения вазопрессипа/АДГ задней долей гипофиза. Нссахарный диабет представляет собой выделение большого объема разбавленной мочи низкого удельного веса, гипоосмолярной по отношению к натрию.

При отсутствии лечения несахарный диабет приводит к гипотензии, дегидратации и гипернатриемии.
При диурезе более 200 мл/час, сохраняющемся более четырех часов, назначается десмопрессина ацетат при наличии диагностических признаков в биохимическом анализе мочи.

Гипопитуитаризм после черепно-мозговой травмы (ЧМТ). Гипопитуитаризм встречается менее часто, чем несахарный диабет, так как гипопитуитаризм развивается при полном разрушении гипофиза или гипоталамуса.

Характерно отсроченное возникновение симптомов.
Низкие уровни АКТГ и тиреотропного гормона могут скрывать несахарный диабет до начала стероидной заместительной терапии.
Отсутствуют данные в поддержку использования высоких доз глюкокортикостероидов при ЧМТ.
Роль физиологической заместительной стероидной терапии у пациентов с субклинической недостаточностью надпочечников спорна.
Снижается уровень гормона роста.
Несахарный диабет может проявиться в раннем периоде после транссфеноидальной гипофизэктомии. Обычно он разрешается самостоятельно, и ведется только с усиленным восполнением потерь жидкости.

Метаболические осложнения черепно-мозговой травмы (ЧМТ)

Травма мозга может вдвое повысить потребление кислорода мозгом. Кровь в ликворе обладает пирогенным эффектом, а энергозатраты увеличиваются на 10% при повышении температуры па 1 °С.

- Пациентов с высоким ВЧД необходимо охладить до нормогермии.
- Может возникать гипергликемия, и нужно поддерживать нормогликемию.

Острые эрозии пишевода и желудка. Острые эрозии пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки встречаются с такой же частотой, как и у других пациентов палат интенсивной терапии.

Назначаются ингибиторы протонной помпы и антагонисты Н2-рецепторов.

Другие осложнения относятся к длительным нарушениям сознания и связаны с восприимчивостью к инфекциям из катетеров, областями сдавления; необходима сатшция полости рта, а также профилактика сгибательных контрактур и «свисающей стоны».
Советы по ведению пациентов с осложнениями черепно-мозговой травмы:

Системные осложнения повышают смертность и инвалидизацию. Тщательная профилактика осложнений может улучшить исход.
Несмотря на отсутствие однозначного мнения о возможностях снижения риска венозной тромбоэмболии у пациентов с повреждением мозга, в каждом отделении должны быть свои протоколы, учитывающие особенности всех пациентов.
Для лечения ЧМТ не рекомендуются высокие дозы глюкокортикоидов. Роль физиологической заместительной терапии стероидами спорна.

В ходе подготовки данной статьи для пользователей сайта MedUniver.com использованы труды Б.Р. Гельфанда, Корячкина В.А., Курека В.В., Кулагина А.Е.., Малышева В.Д., T. M. McLoughlin, R. D. Miller, I. Moppett, M. Nathanson.

Источник: http://meduniver.com/Medical/Xirurgia/endokrinnie_narushenia_pri_travme_mozga.html

Симптомы Синдрома изолированного гипофиза

Нарушение водного обмена носит трехфазный характер: вначале остро развивается полиурия, затем примерно на 7—10-й день у молодых пациентов следует фаза нормального водного обмена и, наконец, стойкое развитие несахарного диабета. Эта триада объясняется тем, что вначале остро утрачиваете поступление АДГ в заднюю долю гипофиза, затем происходит ее аутолиз с выделением гормонов в кровоток и, наконец, наступает полное прекращение поступления в кровь антидиуретического гормона.

В тех случаях, когда несахарный диабет развивается после травматического или хирургического повреждения, возможно спонтанное восстановление секреции АДГ спустя месяцы и даже годы. Степень полиурии тем выше, чем выше уровень кортизола. По мере снижения продукции АКТГ (в рамках прогрессирующего гипопитуитаризма) уменьшается и выраженность полиурии (синдром Ханна). Это связано с антагонистическим взаимодействием кортизола и АДГ. При синдроме изолированного гипофиза прекращается секреция всех тройных гормонов гипофиза с развитием вторичного гипогонадизма, гипотиреоза, гипокортицизма, недостаточности гормона роста. Патогномоничным для синдрома изолировочного гипофиза феноменом является гиперпролактинемия.

Причины Синдрома изолированного гипофиза

Многие заболевания гипоталамуса (опухоли, диссеминированные специфические и неспецифические инфекционные процессы и т. д.) могут привести к сдавлению ножки гипофиза с развитием синдрома изолированного гипофиза. Повреждение ножки гипофиза вне зависимости от того, вызвано ли оно хирургическим вмешательством, травмой или объемным процессом, сопровождается характерным изменением секреции гипофизарных гормонов. У 80% больных развивается несахарный диабет, причем наиболее важным фактором его развития является высота повреждения ножки: чем ближе к гипоталамусу уровень повреждения, тем с большей вероятностью разовьется несахарный диабет.

Лечение Синдрома изолированного гипофиза

Лечение больных с этим синдромом включает удаление обнаруженной опухоли, заместительную терапию несахарного диабета и пангипопитуитаризма.

http://www.24farm.ru/endokrinologiya/