Содержание
Гипогидратация возникает в следующих случаях:
- вследствие нарушения поступления воды в организм (водное голодание, нарушение глотания, коматозное состояние и др.);
- вследствие повышенной потери воды (кровопотеря, полиурия, понос или рвота, гипервентиляция, усиленное потоотделение, потеря биологических жидкостей с экссудатом или с обширных раневых поверхностей).
При обезвоживании теряется в первую очередь внеклеточная жидкость и ионы натрия, а при более тяжелой его степени – ионы калия и внутриклеточная жидкость. Крайняя степень обезвоживания называется эксикозом и считается наиболее тяжелой формой расстройства водного обмена.
В целом обезвоживание влечет за собой уменьшение объема циркулирующей крови – гиповолемию, сгущение крови и повышение ее вязкости, тяжелые нарушения кровообращения, микроциркуляции, коллапс. Нарушения кровообращения ведут к развитию гипоксии, в первую очередь, ЦНС. Гипоксия клеток ЦНС может сопровождаться помрачением сознания, комой, нарушением функций жизненно-важных центров. Одновременно гипогидратация сопровождается развитием компенсаторных реакций. Гиповолемия и снижение в результате этого почечного кровотока вызывают избыточную продукцию АДГ и альдостерона, под действием которых усиливается реабсорбция в дистальных отделах нефрона воды и ионов натрия. Диурез может уменьшится в 5 раз до уровня облигатного количества мочи, которое еще не вызывает нарушений выведения азотистых шлаков. Но дальнейшее концентрирование мочи, когда ее плотность увеличивается до 1040 и выше, приводит к развитию канальцевого ацидоза и гибели тубулярного аппарата.
Гиперосмолярная гипогидратация
Развивается вследствие потери организмом жидкости, обедненной солями, т.е. потеря воды превышает потерю электролитов; это обезвоживание возникает в связи с первичной абсолютной нехваткой воды – водного истощения, десикации, эксикоза. Причинами гиперосмолярной дегидратации могут быть следующие факторы:
Алиментарное ограничение поступления воды в организм:
- затруднения глотания вследствие сужения пищевода, опухоли и др.;
- у тяжелобольных в коматозном и критическом состояниях, тяжелые формы истощения;
- у недоношенных и тяжелобольных детей;
- отсутствие чувства жажды при некоторых формах заболеваний головного мозга (например, микроцефалия).
Избыточные потери воды через легкие, кожу, почки:
(а) гипервентиляционный синдром, (б) лихорадка, (в) усиленное потоотделение при повышении температуры окружающей среды, (г) искусственная вентиляция легких, которую проводят неувлажненной дыхательной смесью, (д) отделение больших количеств слабо концентрированной мочи (при несахарном диабете).
Потери гипотонической жидкости с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела.
Гипергликемия.
Патогенез. Потеря воды, гемоконцентрация приводят к увеличению содержания натрия (до 160 ммоль/л) и повышению осмотического давления во внеклеточном прстранстве (выше 300 мОсм/л). Повышение осмотического давления в свою очередь влечет за собой перемещение части воды из клеток в околоклеточное пространство. Возникает гипогидратация клеток, эксикоз.
Гемоконцентрация сопровождается увеличением показателя гематокрита, возрастаним содержания белка в плазме (относительная гиперпротеинемия) и ведет к развитию типовых нарушений. Обезвоживание внеклеточного сектора приводит к развитию гиповолемии и артериальной гипотензии. В результате гиповолемии развивается циркуляторная гипоксия, которая усиливает расстройства микроциркуляции, внутриваскулярные расстройства микроциркуляции сопровождаются нарушениями реологических свойств крови – сгущением, повышением вязкости, развитием стаза и сладж-синдрома. Экстрасосудистые расстройства микроциркуляции ведут к нарушениям тока межклеточной жидкости и последующей гипоксии и завершаются дезорганизацией метаболических процессов в тканях, а именно: протеолизом (распад белка), гиперазотемией (увеличением содержания остаточного азота более 40 мг% или 28,6 ммоль/л), аммиака (вследствие избытка его образования в тканях и ограничения утилизации печенью), мочевины (нарушение функции почек – ретенционная гиперазотемия), гипертермией, возникновением мучительного чувства жажды. В зависимости потери определенных ионов развивается либо ацидоз (потеря натрия, бикарбонатов), либо алкалоз (потеря калия, хлора).
Изоосмолярная гипогидратация.
Это такой вариант нарушения водного баланса, в основе которого лежит эквивалентное уменьшение объема жидкости и электролитов во внеклеточной среде. При этом возникает солевой дефицит, осложненный потерей соответствующего количества жидкости. Наиболее частыми ее причинами являются:
(1) острые кровотечения, (2) полиурия, (3) острая патология системы пищеварения:
а) стеноз привратника; б) острая бактериальная дизентерия; в) холера; г) язвенный колит; д) высокая тонкокишечная непроходимость; е) тонкокишечный свищ.
При изоосмолярной гипогидратации потеря воды из внеклеточной жидкости приводит, в первую очередь, к нарушениям гемодинамики, сгущению крови (ангидремия). При быстром обезвоживании организма потеря воды плазмы инициирует движение жидкости из клеток во внеклеточное пространство. Сильная кровопотеря (от 750 до 1000 мл за сутки) приводит к перемещению воды из внеклеточного пространства в сосуды, восстанавливая объем циркулирующей крови.
Нарушения функций. Потеря жидкости, близкой по составу к внеклеточной и плазме, приводит к тяжелым нарушениям функций (организм теряет натрий, хлор, воду) – прогрессивно снижается масса тела, падает артериальное и венозное давление, снижается минутный объем сердца, нарушается деятельность ЦНС (расстройство сознания, прострация, кома), нарушаются функции почек (олигурия, вплоть до анурии), могут возникать гипотензия и шок. Если дегидратация обусловлена потерей большого количества желудочного сока (например, вследствие рвоты), то возникает гипохлоремия и метаболический алкалоз (повышается содержание бикарбонатов плазмы).При диарее уменьшается количество бикарбонатов, а сопутствующие гипотензия и нарушения кровообращения приводят к развитию метаболического ацидоза вследствие нарушения периферического кровообращения и гипоксии.
Гипоосмолярная гипогидратация.
Она возникает вследствие потери жидкости, обогащенной электролитами. Такое состояние обычно является результатом перехода острой дегидратации в хроническую (хронический дефицит электролитов). Наиболее частыми причинами гипоосмолярной гипогидратации являются:
- Потери через желудочно-кишечный тракт: (а) долго незаживающие свищи желудка, кишечника, поджелудочной железы, (б) рвота, поносы и другие диспептические расстройства;
- Потери через почки: (а) полиурия с высокой осмотической плотностью мочи, (б) осмотический диурез, (в) болезнь Аддисона (дефицит альдостерона), (г) идиопатический ацидоз новорожденных (у детей до шести месяцев нет карбоангидразы, вследствие чего и нарушается реабсорбция натрия);
- Потери через кожу (обильное потоотделение у рабочих горячих цехов, тяжелая физическая работа);
- Возмещение изотонических потерь жидкостей организма растворами, не содержащими электролитов (неправильная коррекция), а также прием большого количества пресной воды;
- «Синдром больной клетки» – перемещение натрия из внеклеточного пространства в клетки.
Патогенез. Потеря почками жидкости и в еще большей мере электролитов желудочно-кишечным трактом ведет к гипоосмолярности внеклеточной жидкости (осмотическое давление внеклеточного сектора менее 300 мОсм/л) и в случае выраженной гипоосмолярной гипогидратации возможно вторичное перемещение воды, которая начинает поступать из внеклеточного сектора в клетку. Это может привести к дальнейшему увеличению степени внеклеточной гипогидратации при одновременном развитии внутриклеточного отека (внутриклеточная гипергидратация).
Следует учитывать потерю организмом определенных ионов, в частности натрия и калия. Потеря калия сопровождается жаждой и переходом воды из клеток в околоклеточные пространства. Компенсация теряемого натрия осуществляется за счет внеклеточной жидкости. Поэтому здесь на первый план выступают нарушения кровообращения (гиповолемия без развития жажды). Потеря натрия пищеварительными соками сопровождается ацидозом, а калия — алкалозом.
Проявления синдрома общей дегидратации.
Жажда |
Появляется даже при небольшом дефиците воды при гипернатриемии. Дефицит 3–4 л воды вызывает мучительную жажду. |
| Сухость кожи и слизистых оболочек | Особенно в подмышечной и паховой областях. |
| Гипосаливация | При длительном процессе способствует развитию воспаления в ротовой области и кариеса. |
| Язык | Гладкий, красный, с глубокими морщинами. |
| Глазные яблоки | Запавшие, мягкие при надавливании. |
| Тургор тканей (кожи, мышц) | Снижен. |
| Почечный кровоток | Снижен. Могут появиться признаки почечной недостаточности на фоне олиго– и анурии (азотемия, ацидоз и др.). |
| Процессы переваривания и всасывания питательных веществ | Угнетены, т.к. нарушается выделение соков. |
| Неврологические симптомы | Слабость, вялость, апатия, сонливость или возбуждение. |
| Температура тела | Повышена. |
| Масса тела | Снижена. |
Гипергидратация
Гипергидрия возникает либо вследствие избыточного поступления в организм воды, либо неэффективного ее выведения, либо комбинации того и другого. Подобное наблюдается:
- При дефиците тироксина и/или тиреотропного гормона аденогипофиза;
- Избытке антидиуретического гормона;
- Гиперальдостеронизме.
Возможны три варианта гипергидрий: изоосмолярня, гипоосмолярная и гиперосмолярная гипергидратации.
Изоосмолярная гипергидратация.
Она воспроизводится в эксперименте путем введении в организм избыточного объема физиологического раствора. Развивающаяся при этом гипергидрия носит временный характер. Осмотическое давление во внеклеточной жидкости не изменено и составляет 300 мОсм/л. Внеклеточное пространство может увеличиваться на несколько литров без признаков отека. Видимые отеки возникают при накоплении в организме около 3 литров жидкости.
Патогенез. Вследствие гипергидратации внутрисосудистого сектора происходит снижение показателя гематокрита и концентрации белков плазмы крови (относительная гипопротеинемия). Это сопровождается снижением онкотического давления, что облегчает транспорт воды из внутрисосудистого сектора в ткани, и увеличением диуреза вследствие нарастания фильтрационного давления и рефлекторного снижения секреции АДГ (Рис.2). Несоответствие скорости образования мочи степени гипергидратации ведет к образованию отеков.
При изоосмолярной гипергидратации образование отеков первично. Как правило, отеки связаны с увеличением реабсорбции натрия в почках вследствие вторичного альдостеронизма, который возникает в период формирования отеков. При этой форме гипергидратации организм переполнен водой, но не может ее использовать.
Наиболее частыми причинами изоосмолярной гипергидратации являются:
- Сердечная недостаточность (миокардическая форма);
- Патология почек;
- Цирроз печени;
- Прием и введение солевых изотонических растворов при сниженной выделительной функции почек (олигурия, анурия);
- Опухоли коркового вещества надпочечников (альдостерома).
Гипоосмолярная гипергидратация
Она возникает вследствие первичного избытка воды – «водная интоксикация». Причинами гипоосмолярной гипергидратации являются:
- Задержка диуреза вследствие почечной недочстаточности;
- Осложнение инфузионной терапии изотоническим (5%) раствором глюкозы;
- Избыточный прием жидкости через рот или при многократной ирригации толстого кишеччника;
- Избыточная продукция АДГ:
- а) послеоперационные состояния;
- болезнь Пархона;
- боль, страх;
- тяжелая мышечная работа;
- Увеличение образования эндогенной воды при распаде тканей;
- Бессолевая диета;
- Применение лекарств, увеличивающих выведение натрия.
Патогенез. Гипоосмолярная гипергидратация формируется одновременно в клеточном и внеклеточном секторах и потому относится к тотальной гипергидрии. Внутриклеточная гипоосмолярная гипергидратация сопровождается грубыми нарушениями электролитного обмена и кислотно-щелочного баланса (снижение содержания ионов натрия в плазме), а также уменьшением величины мембранного потенциала клеток. При водном отравлении могут наблюдаться тошнота, рвота, судороги, кома («гипоосмолярная кома»), гиперрефлексия.
Гиперосмолярная гипергидратация.
Она может возникнуть в результате вынужденного приема морской или соленой воды в качестве питьевой, результатом чего является быстрое нарастание концентрации электролитов во внеклеточных пространствах — острая гиперосмия (осмолярность более 300 мОсм/л) вследствие того, что плазмолемма не пропускает избытка ионов в цитоплазму. Однако она не может удерживать в клетке воду, и последняя перемещается в межклеточные пространства. В результате нарастает внеклеточная гипергидратация, что несколько снижает степень гиперосмии. Одновременно из-за потери воды в клетках развивается обезвоживание (внутриклеточная дегидратация). Подобный тип нарушений сопровождается развитием таких же симптомов, как и при гиперосмолярной гипогидратации, ведущим из которых является нарастающая жажда, заставляющая человека вновь и вновь принимать соленую воду.
Увеличение объема циркулирующей крови при гиперосмолярной гипергидратации сопровождается развитием генерализованных отеков и транссудацией жидкости в полости тела (плевральную, перикардиальную и др.) и развитием соответствующей клинической симптоматики.
Источник.